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„Bradykinin-Hypothese“ erklärt die übertriebene Entzündungsreaktion bei COVID-19

COVID-19„Bradykinin-Hypothese“ erklärt die übertriebene Entzündungsreaktion bei COVID-19

Durch die Nutzung des zweitschnellsten Supercomputers der Welt, bekannt als Summit-Supercomputer, im Oak Ridge National Lab in Tennessee, ist ein neuartiger Mechanismus zur Erklärung der verschiedenen, nicht zusammenhängenden Symptome von COVID-19 ans Licht gekommen. Die Studie umfasste die Analyse von 2.5 Milliarden genetischen Kombinationen aus 17000 genetischen Proben und mehr als 40,000 Genen, um die katastrophale Tat besser zu verstehen Covid-19 übt auf den menschlichen Körper aus. Es dauerte fast eine Woche, diese genetischen Kombinationen zu analysieren, und die Forscher entwickelten eine neue Theorie namens Bradykinin-Hypothese1, das erklärt nicht nur einige der skurrilsten und vielfältigsten Symptome von COVID-19 schlägt aber auch mögliche Behandlungen vor, viele von ihnen sind bereits von der FDA zugelassen. 

Das SARS-CoV-2-Virus, das COVID-19 verursacht, dringt im Allgemeinen in den Körper ein, indem es an ACE2-Rezeptoren (in den Zellen der Nase reichlich vorhanden) bindet. Es infiziert dann die anderen Organe des Körpers wie Darm, Niere und Herz, wo ACE2-Rezeptoren vorhanden sind.  

Die Analysen ergaben, dass SARS-CoV-2 einen Anstieg des ACE2-Spiegels verursachte und gleichzeitig den ACE-Spiegel in den Lungenzellen senkte2. Die normale Funktion von ACE2 im menschlichen Körper besteht darin, den Blutdruck zu senken und wirkt gegen ein anderes Enzym namens ACE (das den gegenteiligen Effekt hat). Daher muss der Körper die Spiegel von ACE und ACE2 ausgleichen, um einen normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Der Anstieg des ACE2-Spiegels und der Rückgang des ACE verursachten einen Anstieg der Spiegel eines als Bradykinin bekannten Moleküls in den Zellen (als „Bradykinin-Sturm“ bezeichnet). Bradykinin verursacht nachweislich Schmerzen und bewirkt, dass sich Blutgefäße erweitern und undicht werden, was zu Schwellungen und Entzündungen des umliegenden Gewebes führen kann. 

Die Fehlregulation von Bradykinin wird durch ein größeres System namens Renin Angiotensin System (RAS) kontrolliert, das viele Aspekte des Kreislaufsystems kontrolliert und die Enzyme ACE2 und ACE umfasst. Das SARS-CoV-2-Virus bringt bei einer Infektion die Körperzellen dazu, die ACE-Rezeptoren zu erhöhen, wodurch ACE2 und die Infektion von mehr Zellen erhöht werden. Bradykinin-Rezeptoren werden ebenfalls re-sensibilisiert, und der Körper stoppt auch den effektiven Abbau von Bradykinin aufgrund der Abnahme des ACE, wie oben erwähnt. ACE wird normalerweise zum Abbau von Bradykinin benötigt. 

Neben Bradykininsturm ergaben die Computeranalysen auch, dass die Produktion von Hyaluronsäure zunahm und die Enzyme, die sie abbauen, deutlich zurückgingen. Dies führt zu einem steilen Anstieg der Hyaluronsäure, die Wasser aufnimmt, um ein Hydrogel zu bilden3. Das Austreten von Flüssigkeit in die Lunge durch Bradykinin-Sturm in Verbindung mit überschüssiger Hyaluronsäure führt dazu, dass eine optimale Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidfreisetzung in der Lunge von schwer betroffenen COVID-19-Patienten verhindert wird. Dies erklärt, warum sich die Beatmungsgeräte bei solchen Patienten als unwirksam erwiesen haben, da die Lunge unabhängig von der von Ihnen bereitgestellten Sauerstoffmenge aufgrund des Vorhandenseins von Hydrogel in der Lunge nicht in der Lage ist, ihn zu verbrauchen, was letztendlich zum Ersticken und zum Tod der Patienten führt. 

Die Bradykinin-Hypothese kann auch die kardiovaskulären und neurologischen Wirkungen erklären, die in Covid-19 Patienten. Bradykinin-Stürme könnten zu Herzrhythmusstörungen und niedrigem Blutdruck führen, die häufig bei Covid-19-Patienten auftreten. Erhöhte Bradykininspiegel können auch zum Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke führen, was zu Entzündungen und Hirnschäden führt. 

Bestimmte Substanzklassen, die als ACE-Hemmer bekannt sind, haben eine ähnliche Wirkung auf das RAS-System wie COVID-19, indem Erhöhung des Bradykininspiegels. Es scheint, dass SARS-CoV-2 wirkt ähnlich wie ACE-Hemmer. Auch die beiden klassischen Symptome von Covid-19, trockener Husten und Müdigkeit, werden durch ACE-Hemmer verursacht. Darüber hinaus verursachen ACE-Hemmer auch einen Geschmacks- und Geruchsverlust, der auch bei COVID-19-Patienten beobachtet wird. 

Glaubt man der Bardykinin-Hypothese, dann gibt es bereits von der FDA zugelassene Medikamente, die den Bradykinin-Spiegel senken und somit eine Linderung von COVID-19 bewirken können. Zu diesen Medikamenten gehören Danazol, Stanozolol und Ecallantid, die die Bradykinin-Produktion reduzieren und möglicherweise den Bradykinin-Sturm stoppen können. Die Studie weist auch auf die Verwendung von Vitamin D als Medikament hin, da es am RAS-System beteiligt ist, da es die Spiegel einer Verbindung, bekannt als REN, reduziert. Dies könnte die tödlichen Bradykinin-Stürme stoppen. Vitamin D wurde bereits mit COVID-19 in Verbindung gebracht, wie bereits beschriebenwo Vitamin D-Mangel zu schweren COVID-19-Symptomen führt. Andere Medikamente, die genutzt werden können, sind solche, die den Hyaluronsäurespiegel senken, zB Hymecromon, das verwendet werden kann, um die Bildung von Hydrogelen in der Lunge zu stoppen. 

Obwohl diese Studie die Hypothese beschreibt, die fast alle bisherigen COVID-19-Symptome erklärt, und eine einheitliche Theorie liefert, die mit den verfügbaren Medikamenten getestet werden kann, wird der wahre Beweis für den Pudding das Testen der verfügbaren Medikamente allein oder in Kombination sein gut durchdachte klinische Studien, um ein Behandlungsschema zu entwickeln, das zu einer möglichen Heilung von COVID-19 führen würde. 

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Referenzen 

  1. Garvin MR, Alvarez C, Miller JI, Prates ET, Walker AM et al. Ein mechanistisches Modell und therapeutische Interventionen für COVID-19 mit einem RAS-vermittelten Bradykinin-Sturm. eLife 2020;9: e59177 DOI: https://doi.org/10.7554/ELIFE.59177  
  1. Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W et al. Ein Lungenentzündungsausbruch im Zusammenhang mit einem neuen Coronavirus wahrscheinlichen Ursprungs von Fledermäusen. Natur 2020. 579:270–273. DOI: https://doi.org/10.1038/S41586-020-2012-7 
  1. Necas J, Bartosikova L, Brauner P, Kolar J. Hyaluronsäure (Hyaluron): eine RezensionVeterinärní Medicina (2008). 53:397–411. DOI: https://doi.org/10.17221/1930-VETMED 
  1. Soni R., 2020. Vitamin-D-Mangel (VDI) führt zu schweren COVID-19-Symptomen. Wissenschaftlicher Europäer. Online erhältlich unter https://www.scientificeuropean.co.uk/vitamin-d-insufficiency-vdi-leads-to-severe-covid-19-symptoms/ Zugriff auf 4th September 2020. 

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Rajeev Soni
Rajeev Sonihttps://www.RajeevSoni.org/
Dr. Rajeev Soni (ORCID ID: 0000-0001-7126-5864) hat einen Ph.D. in Biotechnologie von der University of Cambridge, UK, und verfügt über 25 Jahre Erfahrung in der weltweiten Arbeit in verschiedenen Instituten und multinationalen Unternehmen wie The Scripps Research Institute, Novartis, Novozymes, Ranbaxy, Biocon, Biomerieux und als leitender Forscher im US Naval Research Lab in der Wirkstoffforschung, Molekulardiagnostik, Proteinexpression, biologischen Herstellung und Geschäftsentwicklung.

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