Ausdauer- oder „aerobes“ Training wird im Allgemeinen als Herz-Kreislauf-Training angesehen können sich und ist im Allgemeinen nicht mit Skelettmuskelhypertrophie verbunden. Ausdauertraining ist definiert als die Belastung eines Muskels mit geringer Intensität über einen längeren Zeitraum, wie z. B. die Wirkung von Joggen auf die Wadenmuskulatur, umfasst aber auch die Verwendung von leichten Gewichten bei Widerstandsübungen. Eine kürzlich durchgeführte Studie, die die Pathologien der Skelettmuskulatur bei diabetischen Ratten aufklärt, entdeckte jedoch die hypertrophe Wirkung von Ausdauertraining (in diesem Fall Laufband auf dem Gastrocnemius-Muskel), sogar bei nicht-diabetischen Ratten. Es beschreibt auch zwei spezifische Skelettmuskelproteine, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) und Growth Associated Protein 43 (GAP-43), ihre Dysfunktion bei Diabetes und wie Ausdauertraining die Skelettmuskelhypertrophie durch diese spezifischen Proteinwege fördert.
In dieser Studie wurden 52 männliche Ratten in 4 Gruppen eingeteilt: Kontrollen (gesund, nicht diabetisch), ausdauertrainierte Kontrollen, Diabetiker, ausdauertrainierte Diabetiker. K1F5B, GAP-43 und PAX7 (Muskel-Satellitenzellen, die für die Muskelregeneration nach belastungsinduzierten Muskelschäden verantwortlich sind2) sowie die Gastrocnemius-Querschnittsfläche (CSA) wurden berechnet.
Das Diabetiker Die untrainierte Gruppe hatte eine signifikant niedrigere Gastrocnemius-CSA im Vergleich zur untrainierten Kontrollgruppe und fast die Hälfte der Anzahl an Muskelkernen (Myonuclei) und fast ein Drittel der Häufigkeit von Satellitenzellen (PAX7) der untrainierten Kontrollgruppe. Dies bedeutet größere Pathologien im Skelettmuskel von Diabetikern. Allerdings hatte die diabetisch trainierte Gruppe deutlich bessere Parameter Muskel Gesundheit und hatten fast die gleiche CSA-, Myonuclei- und PAX7-Häufigkeit wie untrainierte Kontrollen, was auf die signifikante hypertrophe Wirkung des Ausdauertrainings eines Muskels und das Potenzial hindeutet, den diabetesinduzierten Muskelpathologien therapeutisch entgegenzuwirken. Die trainierten gesunden Kontrollpersonen hatten signifikant bessere Muskelparameter als alle anderen Gruppen, mit deutlich höherer CSA und Myonuklei- und PAX7-Häufigkeit.
Das KIF5B-Protein war signifikant positiv mit der Anzahl der Myonuclei und der Muskel-CSA korreliert. KIF5B wurde bei Diabetes moderat unterdrückt und Ausdauertraining erhöhte das Protein signifikant. Es wird angenommen, dass KIF5B für die Positionierung von Myonuclei im Muskel verantwortlich ist (Muskeln haben im Gegensatz zu den meisten anderen Zelltypen mehrere Kerne und neue Myonuclei können sogar bei Erwachsenen durch Methoden wie z Widerstand können sich 3). Darüber hinaus korrelierte das GAP-43-Protein auch signifikant positiv mit der Myonukleizahl und dem Muskel-CSA. GAP-43 wurde ebenfalls mäßig unterdrückt Diabetes und Ausdauertraining steigerten den Proteingehalt deutlich. Es wird angenommen, dass GAP-43 an der Regulierung der Kalziumverarbeitung beteiligt ist. Daher scheint die Hochregulierung beider Proteine lokal im Gastrocnemius-Muskel durch Ausdauertraining des Muskels einen hypertrophen Effekt zu bewirken, möglicherweise über diese Proteinwege, und diese Forschung wirft auch Licht auf mögliche Ursachen für Funktionsstörungen der Skelettmuskulatur wie Atrophie, die bei Diabetes-Patienten beobachtet werden .
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References:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Die Auswirkungen von Bewegungstraining auf die Kinesin- und GAP-43-Expression in Skelettmuskelfasern von STZ-induzierten diabetischen Ratten. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Pax7-exprimierende Satellitenzellen sind für die Regeneration der Skelettmuskulatur von Erwachsenen unverzichtbar. Entwicklung. 2011 Sept.;138(17):3647-56. mach: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Entwicklung. 2011 Okt;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Myonuklei, die durch Überlastungstraining erworben wurden, gehen der Hypertrophie voraus und gehen beim Detraining nicht verloren. Proceedings of the National Academy of Sciences Aug 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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