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Hypertropher Effekt von Ausdauertraining und die möglichen Mechanismen

Ausdauer- oder „aerobes“ Training wird im Allgemeinen als Herz-Kreislauf-Training angesehen können sich and is not generally associated with skeletal muscle hypertrophy. Endurance exercise is defined as exerting a low-intensity load on a muscle over a long period of time, such as the effect of jogging on the calf muscles but also encompasses the use of light weights in resistance können sich . However, a recent study, which elucidates the skeletal muscle pathologies in diabetic rats, discovered the hypertrophic effect of endurance exercise (in this case, treadmill running on the gastrocnemius muscle), even on non-diabetic rats. It also details two specific skeletal muscle proteins, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) and Growth Associated Protein 43 (GAP-43), their dysfunction in diabetes and how endurance exercise promotes skeletal muscle hypertrophy through these specific protein pathways.

In this study, 52 male rats were divided into 4 groups: controls (healthy, non-diabetic), endurance-trained controls, diabetics, endurance-trained diabetics. K1F5B, GAP-43 and PAX7 (muscle satellite cells which are responsible for muscle regeneration after können sich -induced muscle damage2) sowie die Gastrocnemius-Querschnittsfläche (CSA) wurden berechnet.

Das Diabetiker Die untrainierte Gruppe hatte eine signifikant niedrigere Gastrocnemius-CSA im Vergleich zur untrainierten Kontrollgruppe und fast die Hälfte der Anzahl an Muskelkernen (Myonuclei) und fast ein Drittel der Häufigkeit von Satellitenzellen (PAX7) der untrainierten Kontrollgruppe. Dies bedeutet größere Pathologien im Skelettmuskel von Diabetikern. Allerdings hatte die diabetisch trainierte Gruppe deutlich bessere Parameter Muskel Gesundheit und hatten fast die gleiche CSA-, Myonuclei- und PAX7-Häufigkeit wie untrainierte Kontrollen, was auf die signifikante hypertrophe Wirkung des Ausdauertrainings eines Muskels und das Potenzial hindeutet, den diabetesinduzierten Muskelpathologien therapeutisch entgegenzuwirken. Die trainierten gesunden Kontrollpersonen hatten signifikant bessere Muskelparameter als alle anderen Gruppen, mit deutlich höherer CSA und Myonuklei- und PAX7-Häufigkeit.

Das KIF5B-Protein war signifikant positiv mit der Anzahl der Myonuclei und der Muskel-CSA korreliert. KIF5B wurde bei Diabetes moderat unterdrückt und Ausdauertraining erhöhte das Protein signifikant. Es wird angenommen, dass KIF5B für die Positionierung von Myonuclei im Muskel verantwortlich ist (Muskeln haben im Gegensatz zu den meisten anderen Zelltypen mehrere Kerne und neue Myonuclei können sogar bei Erwachsenen durch Methoden wie z Widerstand können sich 3). Darüber hinaus korrelierte das GAP-43-Protein auch signifikant positiv mit der Myonukleizahl und dem Muskel-CSA. GAP-43 wurde ebenfalls mäßig unterdrückt Diabetes und Ausdauertraining steigerten den Proteingehalt deutlich. Es wird angenommen, dass GAP-43 an der Regulierung der Kalziumverarbeitung beteiligt ist. Daher scheint die Hochregulierung beider Proteine ​​lokal im Gastrocnemius-Muskel durch Ausdauertraining des Muskels einen hypertrophen Effekt zu bewirken, möglicherweise über diese Proteinwege, und diese Forschung wirft auch Licht auf mögliche Ursachen für Funktionsstörungen der Skelettmuskulatur wie Atrophie, die bei Diabetes-Patienten beobachtet werden .

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References:  

  1. Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Die Auswirkungen von Bewegungstraining auf die Kinesin- und GAP-43-Expression in Skelettmuskelfasern von STZ-induzierten diabetischen Ratten. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 
  1. Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Pax7-exprimierende Satellitenzellen sind für die Regeneration der Skelettmuskulatur von Erwachsenen unverzichtbar. Entwicklung. 2011 Sept.;138(17):3647-56. mach: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Entwicklung. 2011 Okt;138(19):4333. PMID: 21828093. 
  1. Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Myonuklei, die durch Überlastungstraining erworben wurden, gehen der Hypertrophie voraus und gehen beim Detraining nicht verloren. Proceedings of the National Academy of Sciences Aug 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

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