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Aminoglykoside-Antibiotika könnten zur Behandlung von Demenz eingesetzt werden

MEDIZINAminoglykoside-Antibiotika könnten zur Behandlung von Demenz eingesetzt werden

In einer bahnbrechenden Forschung haben die Wissenschaftler gezeigt, dass das Antibiotikum Aminoglykoside (Gentamicin) zur Behandlung von familiärer Demenz eingesetzt werden könnte

Das Antibiotika Gentamicin, Neomycin, Streptomycin usw. werden häufig verwendet, um bakterielle Infektionen zu behandeln. Dies sind Breitbandantibiotika, die zu gehören Aminoglycoside Klasse und sind besonders aktiv gegen gramnegative Bakterien. Sie wirken durch Bindung mit bakteriellen Ribosomen und hemmen Protein Synthese in anfälligen Bakterien.

Es ist jedoch auch bekannt, dass Aminoglykoside in Eukaryoten eine Mutationssuppression induzieren, um Protein in voller Länge zu produzieren. Dies ist eine weniger bekannte Funktion dieses Antibiotikums, das in der Vergangenheit zur Behandlung verschiedener menschlicher Krankheiten wie der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) eingesetzt wurde [2]. Nun gibt es einen Bericht, dass diese Funktion bei der Behandlung von . verwendet werden kann Demenz auch in naher Zukunft.

In einem am 08. Januar 2020 in der Zeitschrift Human Molecular Genetics veröffentlichten Artikel haben die Forscher der University of Kentucky den Konzeptnachweis erbracht, dass diese Antibiotika zur Behandlung der frontotemporalen Demenz eingesetzt werden können [1]. Dies ist ein aufregender Durchbruch in der Wissenschaft, der das Potenzial hat, die Lebensqualität mehrerer Menschen mit Demenz zu verbessern.

Demenz ist eine Gruppe von Symptomen, die eine Verschlechterung der Fähigkeit zur Ausführung der üblichen täglichen Aktivitäten beinhalten und durch eine Verschlechterung der kognitiven Funktionen wie Gedächtnis, Denken oder Verhalten verursacht werden. Es ist einer der Hauptgründe für Behinderung und Abhängigkeit bei älteren Menschen weltweit. Es betrifft auch Pflegende und Familien. Schätzungen zufolge gibt es weltweit 50 Millionen Demenzkranke mit 10 Millionen Neuerkrankungen pro Jahr. Alzheimer Krankheit ist die häufigste Demenzform. Die frontotemporale Demenz ist die zweithäufigste Form. Dies tritt in der Natur früh auf und betrifft Frontal- und Temporallappen des Gehirns.

Patienten mit frontotemporaler Demenz haben eine fortschreitende Atrophie des Frontal- und Temporallappens des Gehirns, die zu einer allmählichen Verschlechterung der kognitiven Funktionen, der Sprachfähigkeiten sowie der Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen führt. Dies ist vererbbar, verursacht durch genetische Mutationen. Aufgrund dieser genetischen Mutationen ist das Gehirn nicht in der Lage, ein Protein namens Progranulin zu bilden. Die unzureichende Produktion von Progranulin im Gehirn steht im Zusammenhang mit dieser Form der Demenz.

In ihrer Studie haben die Forscher der University of Kentucky herausgefunden, dass, wenn den neuronalen Zellen mit Progranulin-Mutationen in einer In-vitro-Zellkultur Aminoglykosid-Antibiotika zugesetzt wurden, diese die Mutation überspringen und ein Protein voller Länge bilden. Der Progranulinproteinspiegel wurde bis zu etwa 50 bis 60 % wiederhergestellt. Dieser Befund stützt das Prinzip, dass Aminoglykosid (Gentamicin und G418) die Behandlungsmöglichkeit für solche Patienten darstellen.

Der nächste Schritt wäre, vom „In-vitro-Zellkulturmodell“ zum „Tiermodell“ überzugehen. Die Mutationssuppression durch Aminoglykoside als therapeutische Strategie zur Behandlung der frontotemporalen Demenz ist einen Schritt näher gekommen.

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{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}

Quelle (n)

1. Kuang L., et al., 2020. Frontotemporale Demenz Nonsense-Mutation von Progranulin, gerettet durch Aminoglykoside. Humane molekulare Genetik, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. Aminoglycosid-induzierte Mutationssuppression (Stopp-Codon-Readthrough) als therapeutische Strategie für Duchenne-Muskeldystrophie. Therapeutische Fortschritte bei neurologischen Erkrankungen (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693

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