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Ein Update zum Verständnis der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung

MEDIZINEin Update zum Verständnis der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung

Studie beschreibt einen neuartigen Mechanismus, der an der Progression einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung beteiligt ist, und hebt das Protein Mitofusin 2 hervor, das das Potenzial hat, ein mögliches Behandlungsmodell zu sein

Nicht alkoholisch Fettleber Krankheit ist am häufigsten Leber Erkrankung, die Menschen betrifft, die keinen oder nur sehr wenig Alkohol trinken. Es betrifft 25 Prozent der Weltbevölkerung und ist in entwickelten Ländern weit verbreitet. Der Zustand ist durch eine Ansammlung von zusätzlichem Fett in Leberzellen gekennzeichnet, was zu verschiedenen Leberfunktionsstörungen führt. Dieser Zustand ist in einem frühen Stadium schwer zu diagnostizieren. Für die nichtalkoholische Fettleber gibt es keine Behandlung Krankheit und Ärzte empfehlen im Allgemeinen, Gewicht zu verlieren. Bei einer schweren Form dieser Krankheit, die als nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) bezeichnet wird, wird die Fettansammlung von Entzündungen, Zelltod und Fibrose.

Eine Studie in den veröffentlichten Zelle am 2. Mai 2019 schlägt ein neues mögliches therapeutisches Ziel für die Behandlung von nichtalkoholischen Fetten vor Lebererkrankungen. Forscher haben ein mitochondriales Protein namens Mitofusin 2 identifiziert, das einer der Faktoren sein könnte, die vor dieser Erkrankung schützen können. In ihrer Studie stellten sie fest, dass die Mitofusin-2-Proteinspiegel bei Patienten mit NASH niedrig waren, wie aus ihren Leberbiopsien hervorgeht. Die niedrigeren Spiegel waren bereits in den frühen Stadien von NASH vorhanden, was darauf hindeutet, dass sich diese Krankheit entwickelt, wenn das Mitofusin-2-Protein in den Leberzellen abnimmt. Ein ähnliches Szenario wurde in Leberzellen eines Mausmodells von . beobachtet alkoholfreie Fettleber Krankheit .Bei Mäusen war die Abnahme des Mitofusin-2-Spiegels für Leberentzündungen, anormalen Fettstoffwechsel, Leberfibrose und Leberkrebs verantwortlich.

In Experimenten, die an einem NASH-Mausmodell durchgeführt wurden, wurden Mäuse 2 Wochen lang einer Chow-Diät ausgesetzt und Adenoviren, die das Mitofusin-2-Protein kodieren, wurden Mäusen intravenös injiziert. Das Virus wurde speziell modifiziert, um die Proteine ​​künstlich zu exprimieren. Die Lebern dieser Mäuse wurden nach 1 Woche analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass sich der Zustand von NASH bei Mäusen mit einer signifikanten Verbesserung des Lipidstoffwechsels verbesserte.

Detaillierte Experimente zeigten, dass das Membranprotein Mitofusin 2 direkt an Phosphatidylserin (PS) bindet und den Transfer von Phosphatidylserin (PS) unterstützt, das hauptsächlich im endoplasmatischen Retikulum (ER) synthetisiert wird. Mitofusin 2 extrahiert PS in Membranen, was den Transfer von PS zu Mitochondrien ermöglicht, wo PS in Phosphatidylethanolamin (PE) umgewandelt wird, um an das ER zur Herstellung von Phosphatidylcholin geschickt zu werden. Ein Mangel an Mitofusin 2 führt zu einer verminderten Übertragung von PS vom ER in die Mitochondrien, wodurch der Fettstoffwechsel beeinträchtigt wird. Dieser fehlerhafte Transfer führt zu ER-Stress und verursacht NASH-ähnliche Symptome und Krebs. Es war klar, dass hepatisches Mitofusin 2 in der menschlichen Leber während der Progression von einfacher Steatose zu NASH herunterreguliert wird. Die Studie beschreibt eine neuartige Funktion von Mitofusin 2 bei der Aufrechterhaltung des Phospholipidstoffwechsels. Die Verbindung zwischen Mitofusin 2 und Phospholipiden ist besonders wichtig, da dies antioxidative, entzündungshemmende, antifibrotische Eigenschaften und mehrere membranabhängige Funktionen beeinflussen kann. Die Reexpression von Mitofusin 2 bei Mäusen mit Chow-Diät verbesserte die Lebererkrankung.

Die aktuelle Studie beschreibt einen neuartigen, bisher nicht berichteten Mechanismus für die Entwicklung einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und hebt das Mitofusin-2-Protein als mögliches neues therapeutisches Ziel zur Behandlung der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung hervor. Zukünftige Studien sollen sich auf verschiedene Ansätze konzentrieren, die den Mitofusin-2-Spiegel erhöhen könnten, ohne Nebenwirkungen zu verursachen.

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{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}

Quelle (n)

Hernández-Alvarez MI. et al. 2019. Ein Mangel an endoplasmatischen Retikulum-mitochondrialen Phosphatidylserin-Transfer verursacht Lebererkrankungen. Zelle, 177 (4). https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.04.010

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