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Glucagon-vermittelte Glukoseproduktion in der Leber kann Diabetes kontrollieren und verhindern

MEDIZINGlucagon-vermittelte Glukoseproduktion in der Leber kann Diabetes kontrollieren und verhindern

Ein wichtiger Marker für die Entwicklung von Diabetes wurde identifiziert.

Die beiden wichtigen Hormone, die in der Bauchspeicheldrüse produziert werden – Glucagon und Insulin – richtig kontrollieren Glucose als Reaktion auf die Nahrung, die wir konsumieren. Glucagon erhöht die hepatische Glukoseproduktion (HGP) und Insulin senkt sie. Beide kontrollieren die Blutzuckerhomöostase. Wenn wir fasten, wird Glucagon von den A-Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet, um den Blutzuckerspiegel im Körper zu erhöhen, um den Körper vor einer sogenannten Hypoglykämie zu schützen, bei der der Blutzuckerspiegel einer Person drastisch sinkt und zu Symptomen führt. Glucagon ist an der Entwicklung einer diabetischen Hyperglykämie beteiligt, wenn die hepatische Glukoseproduktion (HGP) erhöht ist. Insulin unterdrückt die Glukoseproduktion durch transkriptionelles reguläres In Leber Zellen. Ein Protein namens Transkriptionsfaktor Foxo1 spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Expression von Genen und der Förderung von HGP, indem es die Expression von Genen erhöht, die für die Produktion von Glukose verantwortlich sind. Die Störung des richtigen HGP wird als einer der wichtigsten primären Mechanismen für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes angesehen.

In einer Studie veröffentlicht Diabetes, versuchten Forscher der Texas A&M University USA, die Rolle von Foxo1 bei der Regulierung von HGP zu verstehen. Sie wollten die Grundlagen der Blutzuckerhomöostase und die Pathogenese von Diabetes besser verstehen. Glucagon erfüllt seine Funktion, indem es an einen GPCR-Rezeptor bindet und die Zellmembran stimuliert, die Proteinkinase A zu aktivieren, die dann die Genexpression signalisiert, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Der Glucagonspiegel ist bei Menschen mit Diabetes extrem hoch und dies stimuliert die übermäßige Produktion von HGP.

Die Forscher untersuchten die Foxo1-Regulierung durch Phosphorylierung, dh das Anhängen einer Phosphorylgruppe. Die Phosphorylierung ist ein wichtiger Teil der Proteinfunktion und dafür verantwortlich, fast 50 Prozent der in unserem Körper vorhandenen Enzyme zu aktivieren oder zu deaktivieren und dadurch deren Funktion zu regulieren. Die Forscher verwendeten Mäusemodell und Gen-Editierung, um Foxo1-Knock-in-Mäuse zu erzeugen. Foxo1 wurde in der Leber von Mäusen (die nüchtern waren) stabilisiert, wenn das Insulin gesenkt und das Glucagon im Blutkreislauf erhöht wurde. Die Studie zeigte deutlich, dass bei einer Deletion von hepatischem Foxo1 die hepatische Glukoseproduktion (HGP) und der Blutzucker bei Mäusen verringert waren. Damit wurde erstmals ein neuer Mechanismus identifiziert, bei dem Foxo1 über Phosphorylierung die Glykogen-Signalübertragung vermittelt, um den Blutzucker zu kontrollieren.

Foxo1 ist ein wichtiges Protein, das als Mediator für verschiedene Wege fungiert, die Hormone und andere Proteine ​​integrieren, um die Insulinsensitivität zu kontrollieren. Da sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes hohe Glucagonspiegel vorhanden sind, wird Foxo1 eine wichtige Rolle bei dem grundlegenden Mechanismus spielen, der zu einer diabetischen Hyperglykämie führt. Die Studie legt nahe, dass Glucagon-vermitteltes HGP eine potenzielle therapeutische Intervention zur Kontrolle und auch möglichen Prävention von Diabetes sein kann.

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{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}

Quelle (n)

YuxinW et al. 2018. Neuer Mechanismus der Foxo1-Phosphorylierung bei der Glucagon-Signalgebung bei der Kontrolle der Glukosehomöostase.Diabetes. 67(11). https://doi.org/10.2337/db18-0674

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