Bei Affen wurde erstmals ein entscheidendes Protein identifiziert, das für die Langlebigkeit verantwortlich ist
Auf dem Gebiet des Alterns wird viel geforscht, da es wichtig ist, die genetischen Grundlagen des Alterns zu verstehen, um zu verstehen, wie man das Altern verzögern und altersbedingte Krankheiten behandeln kann. Wissenschaftler hatten ein Protein namens SIRT6 entdeckt, das bei Nagetieren das Altern kontrolliert. Es ist möglich, dass dies auch die Entwicklung bei nichtmenschlichen Primaten beeinflusst. 1999 wurden die Sirtuin-Genfamilie und ihre homologen Proteine, einschließlich SIRT6, mit Langlebigkeit in Hefe und später im Jahr 2012 wurde festgestellt, dass das SIRT6-Protein an der Regulierung des Alterns und der Langlebigkeit bei Mäusen beteiligt ist, da ein Mangel dieses Proteins zu Merkmalen führte, die mit beschleunigtem Altern wie Wirbelsäulenverkrümmung, Kolitis usw.
Die Verwendung eines Modells, das dem Menschen evolutionär ähnlich ist, wie ein anderer Primat, kann die Lücke schließen und uns über die Relevanz von Forschungsergebnissen für den Menschen informieren. Eine aktuelle Studie1 veröffentlicht Natur ist die erste Arbeit zum Verständnis der Rolle von SIRT6 bei der Regulierung von Entwicklung und Lebensdauer bei fortgeschrittenen Säugetieren wie Primaten1. Wissenschaftler aus China haben die weltweit ersten Primatenmakaken (Affen), denen ihr SIRT6-Protein produzierendes Gen fehlt, biotechnisch hergestellt, indem sie CRISPR-Cas9-basierte Genbearbeitungstechnologie und Experimente verwendeten, um die Auswirkungen eines SIRT6-Mangels bei Primaten direkt zu beobachten. Insgesamt 48 „entwickelte“ Embryonen wurden in 12 Leihmütter-Affen implantiert, von denen vier trächtig wurden und drei Affenbabys zur Welt brachten, als einer abgetrieben wurde. Babymakaken, denen dieses Protein fehlt, starben innerhalb von Stunden nach der Geburt im Gegensatz zu Mäusen, die etwa zwei bis drei Wochen nach der Geburt "vorzeitig" altern. Im Gegensatz zu Mäusen spielt das SIRT6-Protein bei Affen eine entscheidende Rolle bei der Embryonalentwicklung, da das Fehlen von SIRT6 zu ernsthaften Verzögerungen und Defekten der Ganzkörperentwicklung führte. Die drei Neugeborenen zeigten eine geringere Knochendichte, ein kleineres Gehirn, unreifen Darm und Muskeln.
Affenbabys zeigten eine schwerwiegende pränatale Entwicklungsverzögerung, die zu schwerwiegenden Geburtsfehlern führte, die durch verzögertes Zellwachstum, z. B. im Gehirn, Muskel und anderen Organgeweben, verursacht wurden. Wenn ein ähnlicher Effekt beim Menschen beobachtet würde, würde ein menschlicher Fötus nicht länger als fünf Monate wachsen, obwohl er die vorgeschriebenen Monate im Mutterleib vervollständigt. Dies wäre auf den Funktionsverlust des SIRT6-produzierenden Gens im menschlichen Fötus zurückzuführen, der zu einem unzureichenden Wachstum oder zum Absterben führen würde. Dasselbe Team von Wissenschaftlern hat zuvor gezeigt, dass ein SIRT6-Mangel in menschlichen neuralen Stammzellen die richtige Transformation in Neuronen beeinträchtigen kann. Die neue Studie untermauert, dass das SIRT6-Protein ein wahrscheinlicher Kandidat für ein „menschliches Langlebigkeitsprotein“ ist und für die Regulierung der menschlichen Entwicklung und Lebensdauer verantwortlich sein könnte.
Die Studie hat neue Grenzen für das zukünftige Verständnis menschlicher Langlebigkeitsproteine eröffnet. Die Entdeckung wichtiger Proteine kann Aufschluss über die menschliche Entwicklung und das Altern geben und ein direktes Behandlungsdesign für Entwicklungsverzögerungen, altersbedingte Störungen und Stoffwechselerkrankungen beim Menschen ermöglichen. Diese Studie wurde bereits an Affen durchgeführt, daher besteht die Hoffnung, dass ähnliche Studien am Menschen Aufschluss über wichtige Langlebigkeitsproteine geben können.
Das Altern bleibt ein Rätsel und ein Mysterium für die Menschheit. Aufgrund der Bedeutung, die der Jugend in Gesellschaft und Kultur beigemessen wird, wird die Altersforschung oft viel stärker diskutiert als jeder andere Bereich. Eine andere Studie2 veröffentlicht Wissenschaft zeigten, dass es möglicherweise nicht einmal eine natürliche Grenze für die Langlebigkeit beim Menschen gibt. Wissenschaftler der Universität Roma Tre in Italien haben eine statistische Analyse der Überlebenschancen von rund 4000 älteren Menschen zwischen 105 Jahren und älter durchgeführt und festgestellt, dass im Alter von 105 Jahren ein "Sterblichkeitsplateau" erreicht ist, was bedeutet, dass keine Grenze Langlebigkeit existiert jetzt und nach diesem Alter liegt die Möglichkeit von Leben und Tod bei 50:50, dh jemand könnte hypothetisch einfach viel länger leben. Mediziner gehen davon aus, dass das Sterberisiko vom Erwachsenenalter bis zum Alter von etwa 80 Jahren ansteigt. Es gibt sehr wenig Wissen darüber, was nach den 90er und 100er Jahren passiert. Diese Studie besagt, dass die menschliche Lebensspanne möglicherweise keine Obergrenze hat! Interessanterweise ist Italien eines der Länder mit der höchsten Anzahl von Hundertjährigen pro Kopf der Welt, daher ist es ein perfekter Standort, aber um die Studie zu verallgemeinern, sind weitere Arbeiten erforderlich. Dies ist der beste Beweis für Alterssterblichkeitsplateaus beim Menschen, da sehr interessante Muster entstanden sind. Wissenschaftler wollen das Konzept des Nivellierens im Detail verstehen und es scheint, dass unsere Körperzellen nach dem Überschreiten der 90er und 100er einen Punkt erreichen können, an dem Reparaturmechanismen in unserem Körper den weiteren Schaden in unseren Zellen ausgleichen können. Vielleicht könnte ein solches Sterbeplateau sogar den Tod in jedem Alter aufhalten? Es gibt keine unmittelbare Antwort, da der menschliche Körper so konzipiert ist, dass er seine eigenen Grenzen und Grenzen hat. Viele Zellen in unserem Körper replizieren sich nach der ersten Bildung nicht oder vermehren sich – zum Beispiel in Gehirn und Herz –, so dass diese Zellen im Alterungsprozess absterben.
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{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}
Quelle (n)
1. ZhangW et al. 2018. Ein SIRT6-Mangel führt bei Cynomolgus-Affen zu einer Entwicklungsverzögerung. Natur. 560 https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E. et al. 2018. Das Plateau der menschlichen Sterblichkeit: Demographie der Pioniere der Langlebigkeit. Science. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
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