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Verjüngung alter Zellen: Das Altern erleichtern

WISSENSCHAFTENBIOLOGIEVerjüngung alter Zellen: Das Altern erleichtern

Eine bahnbrechende Studie hat einen neuen Weg entdeckt, um inaktive menschliche seneszente Zellen zu verjüngen, was ein enormes Potenzial für die Erforschung des Alterns und einen immensen Spielraum für die Verbesserung der Lebensdauer bietet

Ein Team unter der Leitung von Professor Lorna Harries von der University of Exeter, UK1 hat gezeigt, dass Chemikalien erfolgreich eingesetzt werden können, um seneszente (alte) menschliche Zellen zu verjüngen und so erscheinen und sich jünger verhalten, indem sie die Merkmale der Jugend wiedererlangen.

Alterung und „Spleißfaktoren“

Altern ist ein sehr natürlicher und dennoch hochkomplexer Prozess. Als die Altern im menschlichen Körper fortschreitet, sammelt sich unser Gewebe an alte Zellen die zwar lebendig sind, aber weder wachsen noch funktionieren sie (wie die jungen Zellen). Diese alte Zellen verlieren auch die Fähigkeit, die Leistung ihrer Gene richtig zu regulieren, was ihre Funktion grundlegend beeinflusst. Dies ist der Hauptgrund, warum unser Gewebe und unsere Organe mit zunehmendem Alter anfälliger für Krankheiten werden.

„Spleißfaktoren“ sind ganz entscheidend dafür, dass Gene ihre volle Funktionsfähigkeit erfüllen können und die Zelle im Wesentlichen weiß, „was sie zu tun hat“. Dies wurde auch von denselben Forschern in einer früheren Studie gezeigt2. Ein Gen kann mehrere Nachrichten an den Körper senden, um eine Funktion auszuführen, und diese Spleißfaktoren treffen die Entscheidung, welche Nachricht gesendet werden muss. Mit zunehmendem Alter arbeiten diese Spleißfaktoren in der Regel weniger effizient oder gar nicht. Seneszenz oder alte Zellen, die in den meisten Organen älterer Menschen zu finden sind, haben auch weniger Spleißfaktoren. Dieses Szenario schränkt somit die Fähigkeit der Zellen ein, auf alle Herausforderungen in ihrer Umgebung zu reagieren, und wirkt sich auf ein Individuum aus.

Die „Magie“ sozusagen

Diese Studie, veröffentlicht in BMC Zellbiologie, zeigt, dass die Spleißfaktoren, die im Alter „ausgeschaltet“ werden, durch die Anwendung chemischer Verbindungen, sogenannter Reversatrol-Analoga, tatsächlich wieder „angeschaltet“ werden können. Diese Analoga stammen aus einer Substanz, die Rotwein, rote Trauben, Heidelbeeren und dunkle Schokolade gemeinsam haben. Während des Experiments wurden diese chemischen Verbindungen direkt auf eine Zellkultur aufgebracht verjüngen, und die Zelle begann sich zu teilen, wie es junge Zellen tun. Sie hatten jetzt auch längere Telomere (Kappen“ auf Chromosomen, die mit zunehmendem Alter immer kürzer werden). Dies führte zu einer natürlichen Wiederherstellung der Funktion in den Zellen. Die Forscher waren angenehm überrascht vom Ausmaß und auch der Schnelligkeit der Veränderungen in den Zellen alte Zellen während ihrer Experimente, da dies kein vollständig erwartetes Ergebnis war. Das war wirklich passiert! Dies wurde vom Team als "Magie" bezeichnet. Sie wiederholten die Experimente mehrmals und hatten Erfolg.

Das Altern erleichtern

Altern ist Realität und unausweichlich. Selbst Menschen, die das Glück haben, mit minimalen Einschränkungen zu altern, erleiden immer noch einen gewissen körperlichen und geistigen Verlust. Wenn Menschen älter werden, sind sie anfälliger für Schlaganfälle, Herzkrankheiten und Krebs, und die meisten Menschen im Alter von 85 Jahren haben irgendeine Art von chronischer Krankheit erlebt. Es ist auch eine gängige Annahme, dass seit Altern auch ein physischer Prozess ist, sollte die Wissenschaft in der Lage sein, ihn anzugehen und zu lindern oder ihn wie jede andere physische Krankheit zu behandeln. Diese Entdeckung hat das Potenzial, Therapien zu entdecken, die Menschen helfen könnten, besser zu altern, ohne einige der degenerativen Auswirkungen des Älterwerdens zu erfahren, insbesondere die Verschlechterung ihres Körpers. Dies ist der erste Schritt, um den Menschen ein normales Leben zu ermöglichen, aber mit der Knochen und des Bewegungsapparates für ihr ganzes Leben.

Richtung in die Zukunft

Diese Forschung befasst sich jedoch nur mit einem Teil des Alterns. Er diskutiert oder berücksichtigt nicht den oxidativen Stress und die Glykation, die ebenfalls für die Altern Prozess. Es ist klar, dass derzeit offensichtlich mehr Forschung erforderlich ist, um das wahre Potenzial ähnlicher Ansätze zur Behandlung der degenerativen Auswirkungen des Alterns zu ermitteln. Obwohl viele Wissenschaftler argumentieren, dass eine Veränderung des Alterns einer Verleugnung der natürlichen Grenzen unserer menschlichen Existenz gleichkäme. Diese Studie erhebt jedoch nicht den Anspruch, den ewigen Jungbrunnen entdeckt zu haben, sondern weckt immense Hoffnung, das Altern zu begrüßen und jede Phase dieses Geschenks namens Leben zu genießen und zu schätzen. So wie Antibiotika und Impfungen im vergangenen Jahrhundert zu einer Verlängerung der Lebenserwartung geführt haben, ist dies ein entscheidender Schritt zur Verbesserung. Die Forscher bestehen weiterhin darauf, dass mehr Forschung zu den degenerativen Auswirkungen von Altern dann würde die ethische Debatte darüber führen, ob Wissenschaft nur dazu genutzt werden sollte, die Lebenserwartung der Menschen zu verbessern oder auch zu verlängern. Dies ist sehr umstritten, aber es besteht kein Zweifel, dass wir praktische Maßnahmen brauchen, um nicht nur die Gesundheit älterer Menschen wiederherzustellen, sondern auch alle human mit einer gesünderen „normalen Lebensdauer“.

***

{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}

Quelle (n)

1. Latorre E et al 2017. Die Modulation der Spleißfaktor-Expression durch kleine Moleküle ist mit der Rettung vor zellulärer Seneszenz verbunden. BMC Zellbiologie. 8(1). https://doi.org/10.1186/s12860-017-0147-7

2. Harry, LW. et al. 2011. Das Altern des Menschen ist durch gezielte Veränderungen der Genexpression und Deregulierung des alternativen Spleißens gekennzeichnet. Alternzelle. 10(5). https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2011.00726.x

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