NeoCoV, a Coronavirus Stamm im Zusammenhang mit MERS-CoV, der in Fledermäusen gefunden wurde (NeoCoV ist keine neue Variante von SARS-CoV-2, dem Menschen). Coronavirus Es wurde berichtet, dass der für die COVID-19-Pandemie verantwortliche Stamm der erste Fall einer MERS-CoV-Variante unter Verwendung von ACE2 ist. NeoCoV hat das Potenzial, dass es beim Menschen auftritt und sowohl eine hohe Sterblichkeit als auch eine hohe Übertragungsrate aufweist.
NeoCoV ist ein mit MERS-CoV verwandter Stamm, der Fledermäuse verwendet ACE 2 Rezeptoren für den Eintritt und die Infektion in Fledermauszellen. Allerdings sind die Stämme von MERS-CoV verwendet DPP4-Rezeptoren für den Zelleintritt. Es ist wichtig zu beachten, dass NeoCoV keine neue Variante von ist SARS-CoV-2 die seit ihrem Auftreten im November 2019 die weltweite Pandemie verursacht hat.
Dieser Artikel zeigt, dass NeoCoV und sein naher Verwandter PDF-2180-CoV in der Lage sind, effizient an ACE-2-Rezeptoren in Fledermäusen zu binden, an menschliche ACE-2-Rezeptoren jedoch weniger günstig binden. Untersuchungen mit der Kryo-Elektronenmikroskopie ergaben einen deutlichen Unterschied Virus-ACE 2-Bindungsoberfläche im Falle einer Bindung von NeoCoV und PDF-2180-CoV an ACE 2-Rezeptoren. Eine molekulare Determinante impliziert den Asp-338-Rest, der verhindert, dass NeoCoV an den menschlichen ACE-2-Rezeptor bindet. Darüber hinaus führt eine T510F-Mutation im Rezeptorbindungsmotiv von NeoCoV dazu, dass es effizient an den menschlichen ACE-2-Rezeptor bindet.
Angesichts der hohen Sterblichkeitsrate von 35 % im Zusammenhang mit MERS-CoV Viren Das aus der Beta-CoV-Linie stammende NeoCoV könnte eine potenzielle Bedrohung für die Entstehung eines hoch übertragbaren Stamms von NeoCoV und PDF-2180-CoV darstellen (nach Erhalt der T510F-Mutation aufgrund von Antigendrift), der bei Menschen zu Infektionen und Todesfällen führen kann, weitaus schlimmer als die aktuelle Pandemie. Unter Antigendrift versteht man zufällige genetische Veränderungen Mutationen das verursachte Veränderungen in der Protein Struktur, wodurch die Fähigkeit des Proteins verändert wird, an einen bestimmten Rezeptor zu binden. Darüber hinaus konnte die durch die T510F-Mutation von NeoCoV verursachte Infektion nicht durch Antikörper gegen SARS-CoV-2 oder MERS-CoV kreuzneutralisiert werden.
Die gesamte Weltgemeinschaft hofft, dass die Mutation in NeoCoV und PDF-2180-CoV, die dazu führt, dass es effizient an den menschlichen ACE-2-Rezeptor bindet, eine Laborstudie bleibt, um deren Virulenz zu verstehen Viren, und es kommt nicht zu einer zoonotischen Übertragung von Fledermäusen auf den Menschen, die ein weiteres weltweites Chaos auslöst.
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Quelle:
Yan H., et al 2022. Nahe Verwandte von MERS-CoV in Fledermäusen verwenden ACE2 als ihre funktionellen Rezeptoren. Vordruck bioRxiv. Gepostet am 25. Januar 2022. DOI: https://doi.org/10.1101/2022.01.24.477490
