Es ist bekannt, dass COVID-19 erhöht das Risiko von Herzinfarkt, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic Entzündung initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the Herz and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac Makrophagen and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Es ist bekannt, dass COVID-19 das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Long-COVID erhöht. Über 50 % der Menschen, die an COVID-19 erkranken, erleiden eine Entzündung oder Schädigung des Herzens. Es war nicht bekannt, ob der Schaden dadurch entsteht, dass das Virus das Herzgewebe selbst infiziert, oder ob es sich um eine systemische Entzündung handelt, die durch die Immunantwort des Körpers auf das Virus ausgelöst wird.
Eine neue Studie beleuchtet den Zusammenhang zwischen schweren Lungenschäden bei schwerem COVID-19 und der Entzündung, die zu kardiovaskulären Komplikationen führen kann. Die Studie konzentrierte sich auf Immunzellen, sogenannte Herzmakrophagen, die normalerweise eine wichtige Rolle dabei spielen, das Gewebe gesund zu halten, aber als Reaktion auf Verletzungen wie Herzinfarkt oder Herzversagen entzündlich werden.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
Es wurde festgestellt, dass die SARS-CoV-2-Infektion die Gesamtzahl der Herzmakrophagen sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen erhöhte. Die Infektion führte auch dazu, dass die Herzmakrophagen von ihrer normalen Funktion abwichen und entzündlich wurden. Die entzündlichen Makrophagen schädigen das Herz und den Rest des Körpers.
Eine Studie wurde an Mäusen konzipiert, um zu testen, ob die beobachtete Reaktion darauf zurückzuführen war, dass SARS-CoV-2 das Herz direkt infizierte, oder weil die SARS-CoV-2-Infektion in der Lunge schwerwiegend genug war, um die Herzmakrophagen stärker inflammatorisch zu machen. Diese Studie ahmte die Entzündungssignale der Lunge nach, jedoch ohne das Vorhandensein des eigentlichen Virus. Es wurde festgestellt, dass die Mäuse auch in Abwesenheit eines Virus Immunantworten zeigten, die stark genug waren, um die gleiche Herz-Makrophagen-Verschiebung hervorzurufen, die sowohl bei den an COVID-19 verstorbenen Patienten als auch bei den mit einer SARS-CoV-2-Infektion infizierten Mäusen beobachtet wurde .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a Covid infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
Interessanterweise wurde auch festgestellt, dass die Blockierung der Immunantwort mit einem neutralisierenden Antikörper bei den Mäusen den Fluss entzündlicher Herzmakrophagen stoppte und die Herzfunktion aufrechterhielt. Dies weist darauf hin, dass dieser Ansatz (die Unterdrückung von Entzündungen könnte Komplikationen reduzieren) therapeutisches Potenzial hat, wenn er sich in klinischen Studien als sicher und wirksam erweist.
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References:
- NIH. Pressemitteilungen – Eine schwere Lungeninfektion während COVID-19 kann zu Herzschäden führen. Veröffentlicht am 20. März 2024. Verfügbar unter https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Das durch Viren verursachte akute Atemnotsyndrom verursacht Kardiomyopathie, indem es entzündliche Reaktionen im Herzen hervorruft. Verkehr. 2024;0. Ursprünglich veröffentlicht am 20. März 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
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