Tau: Ein neues Protein, das bei der Entwicklung einer personalisierten Alzheimer-Therapie helfen kann

Untersuchungen haben gezeigt, dass ein anderer Protein Das sogenannte Tau ist für die frühen Symptome von verantwortlich Alzheimer-Krankheit und diese Informationen können bei der Entwicklung von Therapien helfen.

Alzheimer Krankheit (AD) oder einfach Alzheimer Es gibt keine Heilung und es kann auch nicht verhindert werden. Das Einsetzen der Symptome hinauszögern Alzheimer für bis zu 10-15 Jahre kann sich sicherlich auf das Leben auswirken Patienten, ihre Familien und Gesundheitsdienstleister. Derzeit kann AD nur spät diagnostiziert werden und die Funktion des Gehirns ist zu diesem Zeitpunkt bereits weitgehend geschwächt. Hauptmerkmale von Alzheimer ist Plaqueansammlung und defekt proteiny um Neuronen im Gehirn herum, die für die Weiterentwicklung des verantwortlich sind Gedächtnisverlust und Demenz (z.B. Alzheimer) erhöhen. Mehrere Untersuchungen zeigen, dass höhere Werte von Protein Amyloid in der Einnahme von Medikamenten sind die sehr frühen Indikatoren für die Entwicklung von AD. Die meisten Forschungen zu Alzheimer-Krankheit hat sich darauf konzentriert, zu verstehen, wie dies Protein Amyloid Beta reichert sich im Gehirn an. Das bildgebende Verfahren der Positronenemissionstomographie (PET) wurde verwendet, um Amyloidablagerungen bei Alzheimer-Patienten sichtbar zu machen. Diese Bilder und Analysen des Gehirngewebes haben gezeigt, dass Menschen mit Alzheimer definitiv eine höhere Ansammlung von Amyloid aufweisen Protein in ihrem Gehirn im Vergleich zu gesunden Menschen.

Gibt es noch einen? Protein verantwortlich?

Obwohl sich zeigt, dass die kognitiven Prozesse vieler Patienten – sowohl das Gedächtnis als auch das Denken – selbst nach der Anreicherung von Amyloid-Beta und im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit noch sehr gut intakt sind. Dies weist auf ein Szenario hin, in dem Amyloid vorliegt Protein Zuerst muss sich etwas ändern, und dann muss ein anderer Faktor dafür verantwortlich sein, von dem die Forscher vorausgesagt haben, dass es sich um einen zweiten Faktor handeln könnte Protein in Gehirnzellen vorhanden, die als Tau bezeichnet werden. Es könnte sogar eine Kombination aus beidem sein, wodurch ein Patient möglicherweise eine leichte kognitive Beeinträchtigung aufweist. Interessanterweise haben sogar Menschen, die keine Anzeichen von Alzheimer haben, manchmal Amyloid proteiny in ihren Gehirnen angesammelt. Aktuelle Studien haben Interesse geweckt Tau-Protein was zwar mit der Krankheit in Verbindung gebracht wird, aber nicht im Mittelpunkt der Forschung stand. Ein Hindernis bei der Fortsetzung der Tau-Studie Protein ist, dass erst kürzlich eine nicht-invasive Methode entwickelt wurde, um ein Bild dieses Proteins im Gehirn eines lebenden Menschen zu erhalten. Forscher der Washington University School of Medicine in St. Louis haben ein bisher unbekanntes bildgebendes Mittel verwendet, das sich an das Tau-Protein bindet (ohne Nebenwirkungen zu verursachen) und es in PET-Scans sichtbar macht. In ihrer Studie wollten sie die Bedeutung von Tau als Marker für kognitiven Verfall verstehen – ein entscheidendes Merkmal von Alzheimer. Ihre Studie wurde in Science veröffentlicht Translationale Medizin.

In der Studie wurden 46 Teilnehmer – 36 gesunde Erwachsene und 10 Patienten mit leichter AD – einer Gehirnbildgebung unterzogen, bei der das neue PET-Bildgebungsmittel zum Einsatz kam. Anschließend wurden ihre Gehirnbilder verglichen, um den Rückgang der kognitiven Fähigkeiten aufgrund von AD zu verstehen. Das Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigung wurde mithilfe von Messungen der Liquor cerebrospinalis, der klinischen Demenzbewertung und Papiertests für Gedächtnis und andere Gehirnfunktionen bewertet. Der Schweregrad der kognitiven Dysfunktion wurde zusammen mit Bildern analysiert. Die bei 10 Patienten (mit leichter AD) in PET-Scans beobachteten Ergebnisse zeigten deutlich, dass Tau im Vergleich zu Amyloid ein besserer Prädiktor für Symptome eines kognitiven Verfalls ist. Und Tau-Protein könnte enger mit Symptomen wie Gedächtnisverlust verbunden sein. Dieses neue Tau-Protein (T807 genannt) wird als entscheidend für das Verständnis des Krankheitsverlaufs angesehen Alzheimer und zweitens, um Informationen darüber zu sammeln, welche Teile des Gehirns betroffen und am Krankheitsverlauf beteiligt sind. Obwohl ein erhöhter Tau-Proteingehalt bereits ein etablierter Marker dafür ist Alzheimer Aber zum ersten Mal konnten Regionen im Gehirn lokalisiert werden, in denen sich diese abnormalen Proteine ​​ansammeln. Solange Tau im Hippocampus des Gehirns abgelagert wird, ist es gut verträglich. Seine Ausbreitung auf andere Bereiche wie den Temporallappen (der mit der Gedächtnisverarbeitung verbunden ist) kann schädlich sein, was sich in Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests widerspiegelt. Dies ermöglicht den potenziellen Einsatz von Tau als diagnostisches Hilfsmittel. Eine solche Situation war auf Amyloidprotein nicht anwendbar und dies bestätigte, dass Tau-Protein genauer vorhersagen kann, wann eine Person von einem frühen Stadium – ohne Symptome – in ein mildes Stadium übergeht Alzheimer Krankheit. Auch eine Kombination aus Amyloid und Tau könnte dafür verantwortlich sein. Die Studie weist einige Einschränkungen auf, da es sich bei den Bildern grundsätzlich um eine „Momentaufnahme“ des Gehirns zu einem bestimmten Zeitpunkt handelt und sie den Zusammenhang zwischen Tau und geistigem Verfall nicht vollständig abbilden können.

Da nun bildgebende Mittel sowohl für Amyloid-beta als auch für Tau verfügbar sind, kann die Debatte darüber, welches wichtiger ist, fortgesetzt werden, aber notwendige Werkzeuge können verwendet werden, um die Wirkung experimenteller Therapien zu untersuchen, die auf diese beiden Proteine ​​abzielen. Das neue bildgebende Mittel für Tau ist bereits für klinische Studien zugelassen und kann in der Bildgebung des Gehirns bei verschiedenen Erkrankungen eingesetzt werden, die mit einem erhöhten Tau-Protein einhergehen – zum Beispiel bei Hirnverletzungen oder Traumata. Es besteht große Hoffnung, dass eine frühere Diagnose der Alzheimer-Krankheit dazu beitragen könnte, Medikamente für den Aufbau von Amyloid- und Tau-Proteinen zu entwickeln. Forscher schlagen optimistisch eine personalisierte Alzheimer-Therapie für die Zukunft vor, die auf dem exakten Szenario im Gehirn eines Patienten basiert.

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{Sie können das ursprüngliche Forschungspapier lesen, indem Sie auf den unten angegebenen DOI-Link in der Liste der zitierten Quellen klicken}

Quelle (n)

Brier MR 2018. Tau- und Ab-Bildgebung, Liquormessungen und Kognition bei der Alzheimer-Krankheit. Science Translational Medicine. 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362

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